苦杏仁苷
英文名稱：Amygdalin
拉丁名：Semen Armeniacae Amarum P.E.
別名：苦杏仁甙,扁桃甙，Mandelonitrile—β-gentiobioside Amygdalosid
e，Laetrile，VB-17
化學(xué)名稱： Benzeneacetonitrile, α-(6-O-β-D-glucopyranosyl-β-D-glucopyranosyl)oxy：-, (R)-
分子式及分子量：C20H27NO11；457.42
CAS.No. ：29883-15-6
規(guī)格： 苦杏仁苷50%-98%
結(jié)構(gòu)式：
來源：薔薇科植物桃Prunus persica （L.）Batsch種子，巴旦杏P.amygdalus Batsch種子，杏P。armeniaca L.種子，李P.Salicina Lindl.種子，梅P.mume（Sieb.et Zucc.種子仁，英國(guó)山楂Crataegus oxyacantha Linn，天山花椒Sorbus tianschanica Rupr.樹皮，枇杷Eriobotrya japonica（Thunb。）Lindl.種子等 。
性質(zhì)：苦杏仁苷為天然糖苷化合物，三水合物為斜方柱狀結(jié)晶(水),水中溶解度:83G/L(25°C)，熔點(diǎn):223-226°C 比旋光度: -38.5°(c=4,H2O)
溶 解 性：苦杏仁苷水中溶解度:83G/L(25°C)，lg溶于12ml水, 900ml乙醇及11ml沸乙醇, 易溶于沸水,幾乎不溶于乙醚。其水溶液pH值近中性。
用途：苦杏仁苷可作為醫(yī)藥保健食品原料，可用于抗腫瘤
苦杏仁苷的藥理學(xué)
1 鎮(zhèn)咳平喘作用 苦杏仁苷內(nèi)服后,可在體內(nèi)分解為氫氰酸和苯甲醛,氫氰酸對(duì)呼吸中樞可產(chǎn)生一定的抑制作用,使呼吸運(yùn)動(dòng)趨于安靜而達(dá)到鎮(zhèn)咳平喘的作用?？嘈尤受諏?duì)油酸型呼吸窘迫癥動(dòng)物可促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的合成,并使病變得到改善。
2 抗腫瘤作用 苦杏仁苷具有良好的抗腫瘤作用,被用作治療癌癥的輔助藥物。將苦杏仁苷制劑用于晚期癌癥患者的治療,可使癥狀改善,存活期延長(zhǎng)。將苦杏仁苷用于癌性胸水的治療,發(fā)現(xiàn)苦杏仁苷對(duì)癌性胸水有一定程度的控制和緩解作用。將苦杏仁苷按300mg·kg - 1 , 400mg·kg - 1 ,600mg·kg - 1劑量給移植性肝癌小鼠腹腔注射10～14d ,其肝癌治愈率分別為72 % ,60. 8 % ,61 %。移植性肝癌小鼠肝臟微粒體細(xì)胞色素P2450 含量比正常小鼠顯著下降。當(dāng)苦杏仁苷給藥10d ,腫瘤生長(zhǎng)被抑制的小鼠P2450 含量達(dá)到正常水平。苦杏仁苷對(duì)子宮頸癌JJC26 株的抑制率為50 %～70 %?？嘈尤受占捌渌馑a(chǎn)生的氫氰酸和苯甲醛體外試驗(yàn)均被證明有抗癌作用,癌細(xì)胞內(nèi)硫氫化酶較正常細(xì)胞少,因此對(duì)苦杏仁苷水解釋放出氫氰酸的解毒能力較差,苦杏仁苷加苯甲醛或苦杏仁苷加β2葡糖苷酶可明顯提高抗癌效力,已發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞無氧酵解占優(yōu)勢(shì),其產(chǎn)物乳酸形成的偏酸性環(huán)境有利于提高β2葡糖苷酶的活性,促使苦杏仁苷在癌細(xì)胞中水解出較多的氫氰酸和苯甲醛而發(fā)揮更強(qiáng)的抗癌作用。
3 對(duì)消化系統(tǒng)的影響 苦杏仁苷在經(jīng)酶作用分解形成氫氰酸的同時(shí),也產(chǎn)生苯甲醛,后者可抑制胃蛋白酶的活性,從而影響消化功能。杏仁水溶性部分的胃蛋白酶水解產(chǎn)物500mg·kg - 1的劑量對(duì)四氯化碳處理的大鼠給藥,發(fā)現(xiàn)它能抑制AST、AL T 水平和羥脯氨酸含量的升高,并抑制優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間的延長(zhǎng)。在病理學(xué)上,杏仁水溶部分的胃蛋白酶水解產(chǎn)物能抑制鼠肝結(jié)締組織的增生,但不能抑制D2半乳糖氨引起的鼠AST、AL T 水平升高。
4 其他作用 苦杏仁苷可特異性地抑制阿脲所致血糖升高,作用強(qiáng)度與血液中苦杏仁苷濃度有關(guān)。苦杏仁苷還具有抗凝血作用。小鼠熱板法和醋酸扭體法證實(shí)苦杏仁苷有鎮(zhèn)痛作用且無耐受性;小鼠給予苦杏仁苷后無豎尾反應(yīng)和烯丙嗎啡誘發(fā)的跳躍反應(yīng)?？嘈尤受?5mg·只- 1 ,35mg·只- 1給小鼠肌注,可明顯促進(jìn)有絲分裂原對(duì)小鼠脾臟T 淋巴細(xì)胞的增殖。將大鼠鼠腦右額顳葉快速冰凍切片進(jìn)行細(xì)胞色素氧化酶孵育染色,染色系統(tǒng)通過顯微電視圖像測(cè)量系統(tǒng)觀察,數(shù)據(jù)經(jīng)微機(jī)處理,結(jié)果表明苦杏仁苷有明顯提高腦缺血狀態(tài)下細(xì)胞色素氧化酶活性的作用?？嘈尤受赵谧罴褲舛确秶妥饔脮r(shí)間內(nèi)能提高人腎成纖維細(xì)胞( KFB) 分泌的I型膠原酶活性的作用,抑制人腎KFB 增值和I 型膠原的表達(dá),促使人腎KFB 凋亡?？嘈尤受张c冬蟲夏草聯(lián)合作用與體外原代單層培養(yǎng)得大鼠纖維肝肝細(xì)胞,用EL ISA 方法監(jiān)測(cè)表明苦杏仁苷與冬蟲夏草具有明顯提高大鼠纖維肝肝細(xì)胞合成分泌白蛋白的作用。以99Mtc2植酸鈉注入小鼠或肝組織印片Ag2NOR 法觀察苦杏仁苷對(duì)小鼠肝細(xì)胞吞噬功能或rDNA 活化作用的影響,結(jié)果表明苦杏仁苷對(duì)其吞噬功能及rDNA 的活化均有非常明顯的促進(jìn)作用。
5 毒性 苦杏仁苷的急性毒性試驗(yàn)LD50小鼠靜脈注射為25g·kg - 1 ;大鼠靜脈注射為25g·kg - 1 ,腹腔注射為8g·kg - 1 。最大耐受量:小鼠兔犬靜注和肌注均為3g·kg - 1 ,口服均為0. 075g·kg - 1 。人靜脈注射為5g(約0. 07g·kg - 1) 。小鼠按500mg·kg - 1靜注10 只,均未死亡,而以同樣劑量灌胃給藥,則10 只死亡8 只?？诜o藥的毒性所以大于靜脈給藥,研究證明主要是由于苦杏仁苷被腸道微生物水解產(chǎn)生較多的氫氰酸所致,如果處理小鼠使其腸道內(nèi)微生物抑制,則胃腸給藥300mg·kg - 1未出現(xiàn)死亡現(xiàn)象,如未經(jīng)處理,則相 同劑量死亡率為60 %。人口服B17 (苦杏仁苷) 每日4g ,持續(xù)半個(gè)月或靜脈注射一個(gè)月可見毒性反應(yīng),以消化系統(tǒng)較為多見,此外還表現(xiàn)為心電圖T 波改變、房性早博,停藥后以上毒性反應(yīng)均可消失。如果劑量減為每日口服0. 6～1g ,則可避免毒性。
關(guān)注
在線聊天